廖超男, 杨治平, 林良武, 杨智英, 蔡金杏, 熊 璐, 黄 河
生命科学研究. 2016, 20(5): 424-428.
摘 要:腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)基因是家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis, FAP)的致病基因, APC基因的突变导致小鼠多处产生肿瘤, 但肠道条件性敲除APC基因后, 小鼠的表型并不清楚。该研究利用Cre-LoxP重组酶系统, 在肠道绒毛和隐窝上皮细胞条件性敲除APC基因, 并对小鼠表型进行鉴定和分析。将VillinCre小鼠和APCfl/fl小鼠合笼得到VillinCre;APCfl/+小鼠; 有意思的是后者进一步与APCfl/fl小鼠合笼, 却没有得到VillinCre;APCfl/fl小鼠。进一步解剖VillinCre;APCfl/+小鼠, 发现其自发产生肠道肿瘤, 并能携瘤生存, 免疫组化显示瘤体组织激活了Wnt信号通路。结果表明成功地构建了小鼠肠道条件性敲除APC基因腺瘤模型, 为进一步研究APC基因在肠道发育以及肠道肿瘤的作用提供了优良的工具。